Теодорович О.В., Шатохин М.Н., Мальцев В.Н., Конопля А.И., Локтионов А.Л.,

Мыколаенко Т.В.

Воспалительный процесс самых различных локализаций приводит к активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), вазоконстрикции. В отсутствии патологии они выполняют защитную функцию, а при ее развитии, могут протекать избыточно, вызывая повреждение клеточных мембран, развитие гипоксии (Прокопенко Л.Г. и др., 2005). Эти механизмы характерны и для доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и хронического простатита (ХП) (Волчегорский Н.А. и др., 1997; Серегин С.П. и др., 2002). При воспалении, в ответ на активацию процессов ПОЛ, клетки эндотелия реагируют снижением синтеза оксида азота, его дериватов и повышением продукции вазоконстрикторных факторов, в частности, эндотелина-1 (ЭТ-1) (Васькина Е.А. и др., 2004). Однако не всегда изменения в системном кровотоке отражают местные изменения, протекающие локально в очаге воспаления (Шестаков С.Г., 2004).

В связи с этим сравнительное изучение системных и локальных показателей метаболического статуса у больных ДГПЖ в сочетании с ХП в послеоперационном периоде является актуальной задачей.

Обследован 81 пациент с ДГПЖ и ХП, находившийся на стационарном лечении в урологическом центре НУЗ ЦКБ №1 ОАО «РЖД» г. Москвы и в урологическом отделении МУЗ ГБ СМП г. Курска с 2007 по 2009 гг., которым выполнялась трансуретральная резекция предстательной железы. В плазме крови и первой порции мочи, полученной после пальцевого ректального исследования, оценивали интенсивность процессов перекисного окисления липидов по содержанию ацилгидроперекисей (АГП) и малонового диальдегида (МДА) (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977). Общую антиокислительную активность  (ОАА) плазмы крови определяли методом, основанным на степени ингибирования аскорбат- и ферроиндуцированного окисления твина-80 до МДА (Галактионова Л.П. и др., 1998), содержание стабильных метаболитов оксида азота (СМ_NO) в биологических жидкостях – спектрофотометрически с помощью реактива Грисса (Голиков П.П., 2004), уровень ЭТ-1 плазмы крови – при помощи стандартных наборов для иммуноферментного анализа ЗАО «Вектор-Бест». Кроме этого, на системном и местном уровнях определяли активность антиоксидантных ферментов – каталазы (Королюк М.А. и др., 1988) и супероксиддисмутазы (Костюк В.А. и др., 1990).

При поступлении в стационар в плазме крови больных ДГПЖ в сочетании с ХП наблюдалось повышение концентрации МДА, АГП, активности каталазы при снижении активности СОД, ОАА, содержания ЭТ-1 и СМ_NO. На местном уровне отмечалось повышение уровня продуктов ПОЛ, активности каталазы, СОД, снижение концентрации СМ_NO. После оперативного вмешательства в крови нормализовалась активность каталазы, еще больше снижался уровень СМ_NO и повышалось, но не контрольных значений, содержание ЭТ-1, а на местном уровне еще больше повышалась концентрация МДА, АГП и снижался уровень СМ_NO. Традиционное послеоперационное лечение в плазме крови корригировало только концентрацию АГП, локально полностью нормализовало содержание МДА, активность каталазы и частично уровень АГП.

Таким образом, местные нарушения метаболического статуса у больных с ДГПЖ и ХП более выражены по сравнению с системным уровнем. Традиционное лечение обладает только частичными корригирующими эффектами как на системном, так и на локальном уровне, что требует поиска новых способов фармакологической коррекции данных изменений.