Терещенко И.В., Каюшев П.Е.

Цель: проанализировать уровень лептина и оценить его влияние на проявления метаболического синдрома (МС) у мужчин.

Материалы и методы: проведено углублённое общеклиническое обследование 36 мужчин с МС в возрасте от 32 до 58 лет. Определяли в динамике уровень лептина, С-пептида, инсулина, тестостерона, липидов, трансаминаз АЛТ, АСТ в крови, показатель инсулинорезистентности HOMA IR, гликемию натощак и постпрандиальную. Для выявления нарушений пищевого поведения анкетировали больных. Оценивали дневники питания больных и индекс массы тела (ИМТ). Сонографически контролировали состояние печени, жёлчного пузыря, панкреас. Регистрировали ЭКГ,  выборочно – ЭХО-КГ и суточное кардиомониторирование.

Результаты: в 2/3 случаев у больных было ожирение 1 степени. ИМТ в среднем составил 31,1±2,0 кг/м2, тип жировых отложений у всех больных без исключения – абдоминальный. Давность ожирения колебалась от 5 лет до 26 лет. Уровень лептина оказался высоким у 100% больных МС и при норме лептина у мужчин от 4,0 до 11,0 нг/мл составил 56,1±4,0 нг/мл (колебания от 18,0нг/мл до 138,0 нг/мл у больного с морбидным ожирением). Следует подчеркнуть, что гиперлептинемия при МС стойкая: при повторном определении лептина в крови гиперлептинемия сохранялась. Зависимости гиперлептинемии от давности ожирения не установлено. Корреляция с ИМТ оказалась слабой (ρ+0,36). На фоне субкалорийной диеты, снижения массы тела, уменьшения окружности талии гиперлептинемия не снижалась. Однако, при прогрессирующем увеличении массы тела уровень лептина закономерно возрастал. Также у всех без исключения больных установлено нарушение пищевого поведения экстернального или компульсивного типа в течение многих лет. Нередко оба типа нарушений сочетались. Интересно отметить, что у наблюдаемых мужчин не было ни эмоциогенного, ни ограничительного типа нарушений пищевого поведения. Атерогенная дислипидемия обнаружена в 100% случаев, причём даже у молодых. Установлена тесная корреляция гиперхолестеринемии с гиперлептинемией (ρ+0,87). У 9 пациентов выявлен калькулёзный холецистит, в том числе в 3 случаях у молодых (в возрасте 34 – 37 лет). Артериальная гипертензия (АГ) наблюдалась также у всех больных, хотя в ½ случаев больные АГ систематически не лечились. Несомненно, гиперлептинемия усугубляла АГ: ρ+0,69. Нарушение углеводного обмена проявлялось гиперинсулинизмом (уровень С-пептида  повышен у большинства наблюдаемых больных, инсулина – у ½ больных); у 9 чел. старше 44 лет выявлен сахарный диабет 2-го типа. Показатель инсулинорезистентности HOMA IR повышен: 5,03±0,5 при норме 2,34±0,37. Корреляция между С-пептидом и лептином тесная: ρ+0,59. Чем выше гиперлептинемия, тем чувство голода и отсутствие насыщения у обследованных больных МС выраженнее. Известно, лептин повышает секрецию катехоламинов. Гиперлептинемия способствует развитию симпатикотонии. Этим, очевидно, объясняются многие эффекты гиперлептинемии. Известно, физиологическая роль лептина – блокировать чувство голода и сообщать в ЦНС об энергетических запасах в организме, т.е. у наблюдаемых пациентов подтверждается лептинорезистентность.

Заключение: гиперлептинемию и лептинорезистентность, наряду с гиперинсулинизмом и инсулинорезистентностью следует отнести к характерным признакам МС. Очевидно, первична лептинорезистентность, которая влечёт повышение секрецию лептина. Гиперлептинемия и лептинорезистентность усугубляют АГ, сосудистые нарушения, гипергликемию и атерогенную дислипидемию. Современная медицина не умеет пока управлять гиперлептинемией при МС и устранять лептинорезистентность. Диетические ограничения и снижение массы тела не нормализуют секрецию лептина. Важная задача – найти способы управления секрецией лептина у пациентов с МС.