ВЛИЯНИЕ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ НА СПЕРМАТОГЕНЕЗ САМЦОВ БЕЛЫХ КРЫС

10. 10. 22
Автор: Administrator
Просмотров: 2458

Шевантаева О.Н., Рыжаков Д.И., Косюга Ю.И., Мухина И.В.

Терминальные состояния - это своеобразный патологический симптомокомплекс, проявляющийся тяжелейшими нарушениями функций органов и систем, с которыми организм без помощи извне справиться не может. К ним относятся все стадии умирания: преагония, агония и клиническая смерть. Умирание может быть следствием тяжелого заболевания, травмы, утопления, отравления, термического воздействия и т.д. Однако процесс умирания имеет не только свои специфические особенности, зависящие от характера той или иной патологии, но и общие закономерности. Наиболее важной закономерностью процесса умирания является развитие той или иной формы гипоксии, которая по ходу умирания приобретает характер смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений, часто сочетаясь с гиперкапнией. Реанимационное вмешательство, прервав умирание, обеспечивает восстановление функций организма. Однако, реоксигенация и рециркуляция не только ликвидируют последствия первичного патогенного воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Основные усилия реаниматологов направлены в первую очередь на восстановление работы жизненно важных органов и систем. При этом вопросы о состоянии репродуктивной системы обычно упускаются из вида, что в последующем может оказаться чрезвычайно важным, особенно для молодых пациентов в плане их социальной адаптации и последующей жизни.

В данном исследовании мы изучали состояние сперматогенеза самцов белых беспородных крыс после моделирования терминальных состояний, вызванных острой гипобарической гипоксией и пережатием сердечно-сосудистого пучка. Полученные нами экспериментальные данные доказали, что постреанимационный период сопровождается существенными нарушениями сперматогенеза у экспериментальных животных. Первые изменения клеточного состава семенников были зарегистрированы уже через сутки после экстремальных воздействий, причем, более глубокие изменения были обнаружены после тотальной ишемии, вызванной пережатием сердечно-сосудистого пучка. Так, на первые сутки постреанимационного периода было зафиксировано значительное снижение количества всех видов клеток сперматогенного эпителия, а также клеток Сертоли и клеток Лейдига. Тогда как после моделирования острой гипобарической гипоксии на 1 сутки отмечено лишь снижение количества ранних и поздних сперматид, которые являются наиболее чувствительными к дефициту кислорода. Количество сперматогоний, сперматозоидов, а также клеток Сертоли и Лейдига в ткани тестикул достоверно не отличалось от уровня интактных животных. Только с 3-х суток эксперимента, отмечалось значительное уменьшение количества всех типов клеток сперматогенного эпителия, а также клеток Сертоли и клеток Лейдига. Гибель клеток тестикул была обусловлена усилением продукции свободных радикалов и снижением уровня антиоксидантной защиты в раннем постреанимационном периоде. Причем активность свободнорадикального окисления была более выражена после моделирования тотальной ишемии, чем после дыхательной гипоксии. Начиная с 21 суток наблюдения, в обеих группах экспериментальных животных намечалась тенденция к активации сперматогенеза, что связано с началом новой стадии цикла развития клеток сперматогенного эпителия. Важно подчеркнуть, что и к 60 суткам экспериментов количество клеток сперматогенного эпителия оставалось достоверно ниже уровня интактных животных. Это объясняется малым количеством в ткани тестикул клеток Сертоли и клеток Лейдига, которые оказывают регулирующее влияние на сперматогенез.