НАРУШЕНИЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В ТКАНИ ПРОСТАТЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПРОСТАТИТЕ

10. 10. 22
Автор: Administrator
Просмотров: 2466

Кутлуев М.М., Фархутдинов Р.Р., Громенко Д.С.

Введение. Хронический простатит (ХП) во многих случаях представляет трудную задачу, как для диагностики, так и для лечения. В настоящее время еще нет единого подхода в лечении ХП [2].  Одним из механизмов, поддерживающих воспалительный процесс в простате, является нарушение баланса процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). При воспалении избыточная продукция свободнорадикальных форм кислорода фагоцитами и сопутствующая активация ПОЛ, снижает антибактериальный потенциал, и нарушают микрогемодинамику в предстательной железе[1]. Трудности моделирования экспериментального простатита не позволяют в полной мере изучить патогенез данного заболевания.

Целью настоящей работы – изучить нарушение процессов свободно - радикального окисления  в ткани простаты при моделировании простатита.

Материалы и методы. Основу работы составляют 60 экспериментальных исследований in vivo крысах-самцах. Контрольная группа – здоровые особи. I группа -15 самцов с экспериментально вызванным простатитом (заявка ~2009136800 с приоритетом от 5.10.09), без лечения. II группа - 15 самцов получавших антибактериальный препарат per os. III группа - 15 самцов, получавших антибиотик и α-токоферол. С целью изучения интенсивности свободнорадикальных процессов и антиокислительной активности проводился хемилюминесцентный анализ гомогенатов простаты крыс на аппарате «Хемилюминомер – 003» [3]. Проводилась сравнение изменений антиокислительной активности гомогенатов разных групп крыс по сравнению с антиокислительной активностью гомогената здоровой крысы (табл. 1).

Таблица 1

Сравнение изменений антиокислительной активности гомогената простаты крыс различных групп по сравнению со здоровой в модельной системе, генерирующей АФК.

 

I группа

II группа

III группа

Изменение AOA, %

- 41

- 6,1

+ 11,5

Примечание: р<0,05 по сравнению со здоровыми.

Полученные данные свидетельствует о том, что в группе, в которой не использовались лекарственные препараты антиоксидантные свойства гомогената, были резко угнетены, при  применении антибактериальной терапии так же наблюдалось угнетение, но в меньшей степени, в группе крыс получавших наряду с антибиотикотерапией витамин Е гомогенат обладал выраженной антиоксидантной активностью по сравнению с тканью здоровой крысы.

Заключение. Предлагаемая модель экспериментального простатита у крыс позволила оценить процессы свободнорадикального окисления локально - в ткани предстательной железы. Анализ проведенного исследования подтвердил активацию процессов СРО в ткани предстательной железы. Для восстановления антиокислительной активности ткани необходимо использовать наряду с этиологической терапией, направленной на устранение бактериального фактора,  применение антиоксидантов.